近日，園藝學(xué)院田莉教授團(tuán)隊(duì)在《Plant Biotechnology Journal》（中科院1區(qū)，IF=13.8）發(fā)表題為《CaIAA2-CaARF9模塊介導(dǎo)了辣椒生長(zhǎng)和免疫之間的權(quán)衡》（“CaIAA2-CaARF9 module mediates the trade-off between pepper growth and immunity”）的研究論文。該研究揭示辣椒CaIAA2-CaARF9分子模塊參與青枯病抗性與生長(zhǎng)之間的權(quán)衡。在正常生長(zhǎng)條件下，生長(zhǎng)素響應(yīng)因子CaARF9轉(zhuǎn)錄調(diào)控活性受CaIAA2的抑制，但在青枯病菌侵染過(guò)程中，其轉(zhuǎn)錄調(diào)控活性被SA和JA信號(hào)防御引發(fā)的CaIAA2泛素化降解所激活。因此，CaIAA2-CaARF9是辣椒青枯病抗性與正常生長(zhǎng)之間權(quán)衡的關(guān)鍵模塊。該研究結(jié)果為解析植物生長(zhǎng)-抗病權(quán)衡機(jī)制提供了新的理論基礎(chǔ)。
為了應(yīng)對(duì)病原菌的入侵，植物將它們的資源從生長(zhǎng)向免疫防御系統(tǒng)進(jìn)行再分配。然而，協(xié)調(diào)誘導(dǎo)宿主免疫反應(yīng)和抑制植物生長(zhǎng)的潛在機(jī)制仍不清楚。該研究首先鑒定了生長(zhǎng)素反應(yīng)因子CaARF9在辣椒抗青枯病中的正調(diào)節(jié)作用及對(duì)生長(zhǎng)的抑制作用。進(jìn)一步利用ChIP-seq技術(shù)鑒定了CaARF9直接轉(zhuǎn)錄抑制的一組靶基因-Casmc4，CaLBD37，CaAPK1b和CaRROP1。這些靶基因的表達(dá)不僅促進(jìn)了植物的生長(zhǎng)，還對(duì)辣椒對(duì)青枯病的抗性產(chǎn)生了負(fù)面影響。在正常條件下，由于CaIAA2通過(guò)蛋白互作抑制了CaARF9的轉(zhuǎn)錄抑制，Casmc4、CaLBD37、CaAPK1b和CaRROP1的表達(dá)是活躍的。然而，在青枯病菌侵染下，CaIAA2被降解，這使得在沒(méi)有CaIAA2的情況下，CaARF9能夠抑制Casmc4、CaLBD37、CaAPK1b和CaRROP1的表達(dá)，從而阻礙植物的生長(zhǎng)，同時(shí)促進(jìn)植物對(duì)青枯病菌侵染的防御。我們的發(fā)現(xiàn)揭示了植物生長(zhǎng)和免疫之間的一種微妙的權(quán)衡機(jī)制，該機(jī)制由轉(zhuǎn)錄抑制因子CaARF9及其與CaIAA2結(jié)合時(shí)的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)失活介導(dǎo)。
該研究以浙江農(nóng)林大學(xué)為第一完成單位，園藝科學(xué)學(xué)院青年教師蔡韡韡為第一作者，園藝科學(xué)學(xué)院田莉教授和福建農(nóng)林大學(xué)何水林教授為該論文共同通訊作者。該研究得到國(guó)家自然科學(xué)基金和浙江農(nóng)林大學(xué)科研啟動(dòng)基金資助。
（園藝學(xué)院）
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